Durante años, la baja capacidad reproductiva de los machos de lenguado senegalés nacidos y criados en cautividad (F1) ha sido uno de los principales frenos para el desarrollo de estrategias de mejora productiva de la especie a escala comercial.
Años de investigación han permitido ir acotando el problema que, como se ha ido viendo es poliédrico. Por ejemplo, que sabe que los machos de esta especie son oligospérmicos, y que los nacidos en cautividad producen aún menos semen, con peor motilidad. A la hora del apareamiento, estos peces muestran un comportamiento reproductivo deficiente, con escaso o nulo cortejo.
También se ha visto que muchas de las soluciones aplicadas —tratamientos hormonales, fecundación in vitro, cambios de manejo o dietas específicas— solo ofrecen resultados parciales o temporales.
Con el tiempo, la investigación ha ido profundizando y empezado a mostrar que el problema no está solo en el “cómo” se reproducen los machos F1, sino en el “cómo están programados”. Los estudios genómicos y epigenéticos han revelado que los machos criados en cautividad presentan alteraciones en la regulación de genes clave para el desarrollo gonadal y la función reproductiva, con niveles de metilación más altos que los ejemplares salvajes y una menor expresión de rutas biológicas fundamentales para la maduración y activación del sistema reproductor.
Más recientemente, un estudio proteómico ha dado un paso más y permitiendo ver cómo esas alteraciones se traducen en la práctica. Lo que muestra es que los machos F1 no tienen un fallo aislado, sino una desregulación coordinada de toda la maquinaria molecular implicada en la fecundación. En sus gónadas se expresan menos proteínas esenciales para que el espermatozoide reconozca al ovocito, se una a la zona pelúcida y active la reacción acrosómica, pasos imprescindibles para que la fecundación llegue a producirse.
Al mismo tiempo, se observa una mayor activación de rutas metabólicas y de mantenimiento celular, como si el sistema reproductor estuviera priorizando sostenerse a sí mismo antes que reproducirse.
En conjunto, lo que hoy se sabe es que la disfunción reproductiva de los machos F1 de lenguado es multifactorial y profunda. Afecta al comportamiento, a la calidad del esperma y, sobre todo, a los mecanismos moleculares que hacen posible la fecundación.
Lo que aún no se sabe con certeza es qué factores concretos de la cautividad —ambientales, de manejo o de desarrollo temprano— desencadenan esta reprogramación.
Pero el nuevo conocimiento permite algo clave: pasar de describir el problema a entenderlo, y abre la puerta a identificar biomarcadores objetivos que ayuden a anticipar qué reproductores tienen realmente capacidad fecundante antes de que el fallo se produzca en la puesta.
En resumen, puede establecerse que la prioridad ya no es determinar si los machos F1 presentan una disfunción reproductiva —algo que está ampliamente demostrado—, sino comprender cuándo se programa esa disfunción, cómo se regula y si puede predecirse o prevenirse.
La investigación que integra el desarrollo temprano, la epigenética, el comportamiento y los marcadores funcionales de fertilidad se perfila como la vía más prometedora, tanto desde el punto de vista científico como para su aplicación práctica en la acuicultura.
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