¿Y si la malformación de la aleta caudal de la dorada fuera una cuestión genética y no de la condición de crianza?

Durante las etapas de desarrollo temprano de los alevines de los peces en los criaderos aparecen en determinados individuos malformaciones en la columna vertebral y en el cráneo de los peces que pueden comprometer el éxito del ciclo de crianza.

Estas anomalías del crecimiento, provocan que el producto final no sea atractivo para el consumidor final y, por tanto, se ven devaluados o deben ser retirados durante el proceso de crianza, generando bajas en el cultivo y perdidas económicas.

Se trata, por tanto, de un problema muy relevante, que acompaña a la acuicultura industrial desde sus comienzos, por lo que hoy en día el sector dispone de una amplia literatura que analiza las causas de este problema y propone soluciones para minimizar este fenómeno.

Por un lado, existe un gran consenso respecto a las condiciones de cultivos que, de no ser las adecuadas para una especie, comprometen su desarrollo en cautividad.

Por otro, en el caso del salmón del Atlántico (Salmo salar), de la lubina (Dicentrarchus labrax) y del pez limón (Seriola lalandi), varias publicaciones describen que el desarrollo anómalo de la columna vertebral en estas especies tiene componente genética.

De manera similar, en el caso de la dorada (Sparus aurata), además de las anomalías de las vertebras, también ha sido demostrado que existe una componente genética que provoca el desarrollo anómalo del cráneo.

Recientemente, investigadores griegos de la Facultad de Biología de la Universidad de Creta, han hecho públicos los resultados de una interesante investigación sobre las malformaciones que pueden afectar el desarrollo de la aleta caudal de la dorada.

El estudio, publicado en la revista Journal of Fish Diseases, determina, por primera vez, los parámetros genéticos que están relacionados con la aparición de anomalías en el desarrollo de la aleta caudal de la dorada.

Las malformaciones en la aleta caudal de la dorada, pueden ser debidas a varios tipos y pueden interesar varios de los elementos que constituyen la cola.

Durante la experimentación, los investigadores analizaron los huesos y el cartílago de la cola de 1.400 alevines de dorada de 39 días.

Todos los elementos que componen la cola fueron codificados por los investigadores a través de un sistema binario, atribuyendo un “0” a los elementos normales y un “1” a los elementos caracterizados por un desarrollo anómalo, atribuyendo, de este modo, a cada pez una puntuación.

Según lo presentado en el trabajo, este primer planteamiento sirvió para identificar el estadio en el que los peces presentan las aletas caudales deformes has desarrollado todas sus partes, por lo que 724 alevines, con un tamaño mínimo de 9 milímetros, fueron escogidos para determinar la frecuencia de las malformaciones y llevar a cabo el análisis genético.

Según los autores, las malformaciones solo causaban alteraciones en la anatomía interna de la cola, sin alterar el aspecto exterior de los alevines.

En su mayoría, las anomalías resultaron ser la fusión entre elementos que constituyen la cola, alteraciones en la forma de estos elementos, su pérdida o aparición de partes extra, siendo más frecuentemente afectados por las malformaciones los elementos de la cola (62 por ciento).

Respecto a los resultados de los análisis genéticos, el trabajo evidencia un fuerte componente genético en la aparición de malformaciones en la cola.

Según destacan los autores, aunque las razones por la que estos caracteres se expresan deben de ser investigadas más a fondo, es necesarios identificar los reproductores que, por su genotipo, son portadores de estas características, para disminuir la aparición de las malformaciones en las aletas caudales de las doradas cultivadas y, por tanto, mejorar el producto final de las empresas.

Referencia:

Fragkoulis, S, Economou, I, Moukas, G, Koumoundouros, G, Batargias, C. Caudal fin abnormalities in Gilthead seabream (Sparus aurata L.) have a strong genetic variance component. J Fish Dis. 2020; 43: 825– 828. https://doi.org/10.1111/jfd.13180